小檗碱通过抑制CDK5/P25表达逆转MMP+诱导帕金森病细胞模型损伤
目的 探究小檗碱对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MMP+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型损伤的保护机制.方法 用不同浓度MMP+(10、25、50、100、200、400μmol·L-1)或小檗碱(2.5、5.0、7.5、10.0、12.5、15.0μmol·L-1)处理小鼠中脑多巴胺能神经元(MN9D)48 h,最终选择MPP+200μmol·L-1诱导剂量和小檗碱10.0μmol·L-1干预剂量进行后续实验.随机分为对照组(PD细胞不做任何处理)、MPP+组(MPP+200μmol·L-1处理)和MPP++小檗碱组(小檗碱10μmol·L-1预处理12 h,再以MPP+200μmol·L-1孵育48 h).应用MTT实验和流式细胞术检测各组的细胞存活率和凋亡率;蛋白免疫印记法检测各组间calpain、caspase-3、CDK5、P35和P25蛋白的表达情况.结果 MPP+组呈剂量依赖性抑制MN9D细胞增殖.MPP++小檗碱组细胞存活率高于MPP+组(t=6.837,P=0.002),细胞凋亡率低于MPP+组(t=14.223,P<0.001).MPP++小檗碱组calpain、caspase-3相对表达水平均低于MPP+组(均P<0.001).P35蛋白相对表达水平高于MPP+组(P<0.001).结论 小檗碱逆转MPP+刺激MN9D细胞的P35向P25转化,抑制calpain和caspase-3蛋白的表达,对MPP+诱导的MN9D细胞损伤发挥保护作用.
帕金森病、小檗碱、1-甲基-4-苯基吡啶离子、周期素依赖性蛋白激酶5、CDK5/P25信号通路
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R741.05(神经病学与精神病学)
2022-06-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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