升麻素苷对脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及其机制研究
目的 研究升麻素苷对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑损伤模型的保护作用机制.方法 建立大鼠脑I/R(MCAO)模型.60只大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+尼莫地平(20 mg·kg-1)组和模型+升麻素苷[低剂量(7.5 mg·kg-1)组、中剂量(15 mg·kg-1)组、高剂量(30 mg·kg-1)组,各组均n=10].通过Y迷宫和跳台实验检测大鼠学习能力.苏木精-伊红染色观察大鼠脑神经元形态.TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡.酶联免疫吸附法检测脑组织氧化应激指标及炎症因子.Western blot法检测脑组织PI3K/Akt信号通路磷酸化情况.结果 模型组跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分高于假手术组,新异臂进入次数低于假手术组(均P<0.05);升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分明显少于模型组,新异臂进入次数多于模型组(均P<0.05).药物干预后大鼠脑I/R症状有所改善,模型组神经元凋亡多于假手术组(P<0.05);与模型组比较,升麻素苷不同剂量组和尼莫地平组神经元凋亡减少(均P<0.05).与假手术组比较,模型组炎症因子SOD、GSH-Px和GSH水平降低,MDA含量升高(均P<0.05);升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组SOD、GSH-Px、GSH水平升高,MDA含量下降(均P<0.05).模型组TNF-α、IL-6和IL-1β水平高于假手术组(均P<0.05);升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组TNF-α、IL-6、IL-1β水平低于模型组(均P<0.05).模型组p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt低于假手术组(均P<0.05);升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt高于模型组.结论 升麻素苷通过降低氧化应激反应、抗炎作用及PI3K/Akt信号通路对大鼠I/R脑损伤起保护作用.
升麻素苷;脑缺血/再灌注;脑损伤;保护作用
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Q189;R743(寄生生物学)
中国金属学会冶金安全与健康分会健康卫生科研项目编号:jkws202001
2021-12-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
617-624
