Kir 2.3过表达抑制原代海马神经元样放电

摘要：

目的 探究内向整流钾(Kir)2.3通道过表达对环噻唑诱导的原代海马神经元样放电的影响.方法 分离培养大鼠原代海马神经元,分别使用GFP质粒或Kir 2.3-GFP质粒转染神经元.通过免疫荧光染色和电压钳技术检测转染效果.使用环噻唑诱导神经元样放电,电流钳记录膜电位钳制在-70 m V条件下的自发放电,膜片钳记录各组神经元的膜电位.结果 转染Kir 2.3-GFP质粒的神经元Kir 2.3表达水平显著增高(P ＜0.05).环噻唑能够诱导未转染神经元(n=12)及GFP质粒转染神经元(n=6)出现样爆发放电,但是未能诱导Kir 2.3-GFP质粒转染神经元(n=5)出现样爆发放电.Kir 2.3-GFP质粒转染组出现样爆发放电神经元的比例显著低于未转染组(P ＜0.01)及GFP质粒转染组(P ＜0.05).此外,Kir 2.3-GFP质粒转染组(n=10)神经元膜电位较未转染组(n=6)及GFP质粒转染组(n=8)显著增高.结论 Kir 2.3过表达能显著抑制环噻唑诱导的原代海马神经元样放电,其作用机制可能与静息膜电位增高相关.

关键词：内向整流钾通道、过表达、癫、原代海马神经元

所属期刊栏目：27

分类号：R742.1(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目 81671280

在线出版日期：2019-05-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：9-15