10.3969/j.issn.1008-0678.2017.03.001
咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠小胶质细胞激活和白介素17、肿瘤坏死因子α表达的影响
目的 观察咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑组织中小胶质细胞、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 SD大鼠30只随机分成3组:EAE-咪唑克生组(免疫当日开始给予咪唑克生2 mg·kg-1,腹腔注射,连续14 d)、EAE-生理盐水组(给予相同剂量生理盐水)和空白对照组.用豚鼠全脊髓匀浆免疫诱导制作EAE大鼠模型.每天观察评估各组大鼠神经功能变化;苏木精-伊红染色观察病理学改变;免疫组化法检测小胶质细胞(Iba1阳性)的激活与表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测发病高峰期(免疫后15 d)脑组织中IL-17,TNF-α表达水平.结果 与EAE-生理盐水组比较,EAE-咪唑克生组①日均神经功能评分降低(P<0.05),最大临床症状评分显著降低(P<0.01);②苏木精-伊红染色:中枢炎症细胞浸润减少(P<0.05);③免疫组化:Iba1阳性细胞表达减少(P<0.05);而EAE-生理盐水组大鼠腰髓内Iba1阳性细胞表达较空白对照组明显升高(P<0.01);④ELISA:炎性细胞因子IL-17和TNF-α表达明显降低(P<0.01).结论 咪唑克生能够减缓大鼠EAE病情,其机制可能与抑制中枢神经系统小胶质细胞激活,下调中枢神经系统炎症因子IL-17和TNF-α的表达,扰乱中枢神经系统内炎症因子的平衡有关.
多发性硬化、咪唑克生、实验性自身免疫性脑脊髓炎、白介素17、肿瘤坏死因子α
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R744.5+3;R741(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金81070960;浙江医学高等专科学校科研基金项目2015XZBOT
2017-06-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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