组蛋白去乙酰化酶1和胶质细胞源性神经生长因子在老龄小鼠LPS-PD模型中的表达特点
目的 观察老龄和脂多糖(LPS)刺激二次打击致小鼠PD模型脑组织中组蛋白去乙酰化酶1(SirT1)和胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)的表达水平.方法 C57BL/6小鼠随机分为老年LPS-PD组(n=8)、青年LPS-PD组(n=8)、老年对照组(n=8)、青年对照组(n=8).PD模型制作:LPS 20 μL(1 μg·μL-1),两侧鼻孔滴入,隔日1次,共60 d.对照组用等量生理盐水滴鼻.采用动物行为学爬竿实验测定小鼠行为变化.Western blot检测小鼠脑组织中酪氨酸羟化酶(TH)、SirT1和GDNF表达,免疫组织荧光法检测黑质纹状体区TH表达,分析老龄和LPS刺激作用下多巴胺神经元丢失与SirT1、GDNF表达量的变化.结果 与青年对照组比较,老年LPS-PD组爬竿实验时间延长最为显著,TH、GDNF和SirT1表达下降最为显著(P＜0.01);老年对照组和青年LPS-PD组运动时间显著延长,TH、SirT1表达显著下降(P＜0.05),SirT1表达与TH表达呈正相关性.青年LPS-PD组GDNF表达显著高于青年对照组(P＜0.05).老龄和LPS二.次打击作用均可导致多巴胺神经元显著丢失,运动协调能力下降.脑内GDNF和SirT1表达量随年龄增长而下降,与多巴胺神经元丢失相平行;但青年LPS-PD组GDNF呈代偿性高表达.结论 老龄和LPS二次打击下PD模型多巴胺神经元的丢失可能与GDNF和SirT1神经保护因子表达下降有一定相关性.
帕金森病、酪氨酸羟化酶、多巴胺、组蛋白去乙酰化酶、胶质细胞源性神经生长因子
24
R742.5;Q189(神经病学与精神病学)
上海市金山区科委基金项目2015-3-12
2016-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
489-496
