人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮合酶表达的影响

摘要：

目的 探讨人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤后脑组织一氧化氮合酶(NOS)及血清一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用改良的Zea Longa法建立脑I/R损伤模型.66只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和人工合成E-选择素治疗组(治疗组).治疗组大鼠采用股静脉注射人工合成E-选择素10 mg·kg-1.应用硝酸盐还原法测定血清中NO含量和免疫组化法检测缺血区脑组织神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞数.结果 ①NO:以对照组NO含量为正常生理数据,模型组脑缺血2h/再灌注2～24h NO含量呈上升趋势,24 h时达高峰,72 h有所降低但仍高于对照组,各时间点与对照组比较明显增高(P＜0.01);治疗组NO变化趋势同模型组,NO含量较模型组减少(P＜0.05),较对照组增多(P＜0.01).②NOS:以对照组nNOS、iNOS阳性细胞数为正常生理数据,模型组nNOS阳性细胞在脑缺血2h/再灌注2h后开始表达,12h达高峰,至24h开始降低,各时间点与对照组比较明显增高(P＜0.01);模型组iNOS阳性细胞在脑缺血2h/再灌注2h开始出现,并持续增多,随时间延长呈上升趋势,24h达高峰,至72 h出现下降,各时间点与对照组比较明显增多(P＜0.01);治疗组各时间点nNOS、iNOS阳性细胞变化趋势同模型组,但较模型组减少(P＜0.05),较对照组增多(P＜0.01).结论 大鼠脑I/R损伤后脑组织NOS活性表达增多,NO浓度升高导致脑组织损伤;人工合成E-选择素通过降低NOS表达,减少NO释放、减轻炎症反应和脑I/R损伤,起脑保护作用.

关键词：人工合成E-选择素、脑缺血再灌注损伤、诱导型一氧化氮合酶、神经型一氧化氮合酶、一氧化氮合酶、一氧化氮

所属期刊栏目：21

分类号：R743(神经病学与精神病学)

资助基金：江苏省医学重点学科基金项目xk2007227

在线出版日期：2013-11-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：513-518,526