阿司匹林促进大鼠缺血脑组织脑源性神经营养因子的表达

摘要：

目的:探讨不同剂量阿司匹林(Asp)对脑缺血/再灌注(CI/RP)损伤大鼠的神经保护作用及其对脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉CI/RP模型,对CI/RP后大鼠进行肢体神经功能缺损评分:1～3分的48只大鼠入选.入选大鼠分为对照组、Asp小剂量组(20 mg穔g-1)、Asp中剂量组(80 mg穔g-1)和Asp大剂量组(320 mg穔g-1),于CI/RP术后每日腹腔注射Asp或溶媒,并进行神经功能缺损评分,72 h后处死,测定脑梗死体积和BDNF免疫组化检测.结果:CI/RP后 24、48 和72 h各Asp组大鼠与对照组相比,神经缺损评分明显降低(P <0.05或P<0.01),梗死灶体积显著减小(P<0.01),缺血区域BDNF表达显著增加( P<0.05或P<0.01).对BDNF表达的作用Asp大剂量组的作用并不优于Asp小剂量组和中剂量组.结论:Asp可以减少CI/RP大鼠的脑梗死体积;促进内源性BDNF的表达可能是其神经保护的机制之一,Asp对BDNF表达的作用并非随Asp剂量的加大而增强.

关键词：阿司匹林、脑缺血/再灌注、神经保护、脑源性神经营养因子

所属期刊栏目：19

分类号：R743(神经病学与精神病学)

资助基金：辽宁省科技攻关项目资助2004225003-16

在线出版日期：2011-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：347-351