10.3969/j.issn.1008-0678.2011.01.004
炎症反应在脑动脉微栓子导致的大脑神经元损伤机制中的作用
目的:探讨炎症反应在脑动脉微栓子导致的大脑神经元损伤机制中的作用.方法:48只SD大鼠随机分为微栓子3 d组、微栓子7 d组、假手术3 d组和假手术7 d组 (均n=12).微栓子组将25~50 mm全血凝块微栓子注入SD大鼠左侧颈内动脉,建立脑梗死阈值下微栓子导致的脑损伤模型.损伤后3 d和7 d分批处死大鼠,CD11b和GFAP蛋白免疫组化染色定量分析小胶质细胞和星形胶质细胞的增生活化,ELISA检测TNF- a的表达,Western blot检测NF-κB的表达.结果:脑梗死阈值下微栓子导致的脑损伤大鼠模型,小胶质细胞和星型胶质细胞明显增生活化( P<0.001),7 d组比3 d组更明显(P<0.001).TNF-a和NF-κB的表达明显增加( P<0.001),3 d组比7 d组更明显(P<0.001).结论:小胶质细胞和星形胶质细胞的增生活化以及TNF- a和NF-κB的参与在脑动脉微栓子导致的神经元凋亡的发病机制中起重要作用.
微栓子、炎症反应、神经元凋亡、大鼠模型
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R743(神经病学与精神病学)
2011-02-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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