磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B磷酸化是胰岛素受体后信号转导通路控制PC12细胞凋亡的机制

摘要：

目的:研究胰岛素抵抗1-甲基-4苯基砒啶(Mpp+)诱导的PC12细胞凋亡的信号转导途径中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI 3-K/PKB)的活力变化.方法:应用Wortmannin(PI3-K抑制剂),比较用药前后细胞生存率的变化;应用Western印迹分析检测此间PKB及其磷酸化水平的变化.结果:Wortmannin预处理组细胞生存率较之胰岛素干预组明显下降;PKB的特异性磷酸化程度(Ser473磷酸化程度/激酶蛋白量)与细胞生存率的变化有关.结论:胰岛素主要通过调节PI3-K活性后再促进PKB的磷酸化,从而促进PKB的激活,并导致生物学效应的变化,但是尚不能排除其他机制的参与.

关键词：胰岛素、胰岛素受体、凋亡、PC12细胞、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、1-甲基-4苯基砒啶

所属期刊栏目：15

分类号：Q189;R741(寄生生物学)

在线出版日期：2008-01-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：596-599