低氧诱导因子对缺氧缺糖诱导的心肌细胞损伤模型中自噬的调控作用

摘要：

目的 探讨在缺血缺氧模型中低氧诱导因子(HIF-1α)对自噬相关基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的影响及其对自噬的调节作用.方法 建立缺血缺氧细胞模型,利用westemblot检测HIF-1asiRNA的干预效果;利用CCK-8实验检测HIF-1α siRNA对心肌细胞活性的影响;利用RT-qPCR与western blot检测HIF-1αsiRNA对自噬相关基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的影响. 结果 Western blot结果显示HIF-1α siRNA可有效敲低模型心肌细胞中HIF-1α的表达;CCK-8实验结果显示,HIF-1αsiRNA可降低缺血缺氧细胞模型中心肌细胞的活性;RT-qPCR与westemblot结果均提示HIF-1αsiRNA可降低模型细胞中自噬相关基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的表达,降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比率.结论 HIF-1αsiRNA敲低缺血缺氧细胞模型中的HIF-1α表达后,导致心肌细胞的活性进一步降低,细胞中Beclin1表达降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比率降低,HIF-1α正调控缺血缺氧诱导的自噬而发挥心肌保护作用.

关键词：缺血、缺氧、自噬、低氧诱导因子、心肌损伤

所属期刊栏目：36

分类号：R361.3(病理学)

资助基金：新乡医学院科研培育基金2014QN119

在线出版日期：2018-09-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：419-422