缺血心肌自分泌细胞因子和心室重构的新观点
缺血性心脏病是导致人类死亡的重要疾病之一.目前对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)早期干预能减少梗死面积从而增加病人存活率,然而AMI后心力衰竭仍是亟需解决的重大难题.心室重构是缺血后心衰发生的重要发病机制,表现为心脏几何形态和室壁僵硬度的改变以及心肌细胞的表型修饰和功能变化[1].心室重构的发生、发展与炎症细胞因子的产生紧密相关.研究发现,AMI大鼠(Rattus norvegicus)心肌局部有细胞因子表达,尽管心脏本身并不是分泌细胞因子的传统器官[2].促炎细胞因子激活炎症反应的关键转录调节因子核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB),诱导新的细胞因子产生,形成自分泌反馈环,引起炎症级联放大效应.因此对心肌细胞自身局部表达细胞因子的调控可能成为AMI后心衰靶向治疗的新方法.
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国家重点基础研究发展计划批准号:2007CB512000,2007CB512005资助项目
2015-08-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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