ASAP1和ARF1通过调节mTOR重激活调控自噬性溶酶体再生

摘要：

自噬是一种在进化上保守的溶酶体依赖的降解途径.在缺乏营养的条件下,细胞会产生自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体,并会通过自噬来降解自身物质.之后溶酶体会从自噬溶酶体再生,这个进化上保守的过程称为自噬性溶酶体再生(ALR),该过程由长时程饥饿中mTOR重激活引起.我们课题组在之前的研究工作中筛选出ARF1的GAP蛋白ASAP1参与调解ALR.本文在之前工作的基础上,发现ARF1会在ALR过程中转位到自噬溶酶体上.敲低ASAP1或者过表达连有GFP标签的ARF1的GTP形式,会抑制mTOR的重激活以及ALR.因此,ARF1以及ASAP1是通过调节mTOR的重激活而调控ALR发生.

关键词：ASAP1、ARF1、自噬性溶酶体再生(ALR)、mTOR重激活

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资助基金：艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治重大专项批准号:2013ZX10001-003,2012ZX10001-008、科技部国际科技合作项目批准号:2011DFA30730和国家重大科学研究计划批准号:2011CB964804资助项目

在线出版日期：2014-12-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1082-1090