家兔右室流出道心肌细胞的L-型钙电流
特发性室速主要起源于右室流出道(RVOT),目前对于此类心律失常的发生机制 还不清楚.已有临床报告指出,源于右室流出道的心律失常,可能是基于触发性机制.但迄今为止,由于技术上的困难,对RVOT心肌细胞的实验研究极少,尚无法证实所推测的机制.L-型钙电流(ICa-L)是主要的内向电流之一,在心律失常的发生中起重要作用.本实验通过对家兔右室流出道心肌细胞ICa-L特性的研究,探索特发性右室流出道室速的可能发生机制.采用全细胞膜片钳技术记录RVOT和右心室(RV)心肌细胞的动作电位(AP)及ICa-L,并对比分析两者AP及ICa-L的特性.结果发现,RVOT心肌细胞AP离散度较RV大(RVOT,577.2±364.8 ms; RV,386.2±163.4 ms).在RVOT存在APD明显缩短和明显延长的心肌细胞.用4-AP阻断瞬时外向钾电流(Ito)后,未记录到APD明显缩短的细胞；而APD明显延长的细胞仍存在.少数RVOT细胞AP具有很长的平台甚至复极无法恢复到静息电位.它们能自发产生早后除极(EAD),可以诱发出第二平台反应；在RV中未记录到这种细胞；这些APD明显延长的RVOT心肌细胞与RV心肌细胞相比具有较大的ICa-L(13.16±0.87 pA/pF,8.59±1.97 pA/pF,P＜0.05)；用尼非地平(10 μmol/L)阻断L-型钙通道后,ICa-L减小,动作电位时程缩短,RVOT心肌细胞记录到的长平台、EAD及第二平台反应消失.结果表明,RVOT心肌细胞APD离散度较RV心肌细胞大,是源于右室流出道的室速(RVOT-VT)的细胞电生理学基础.较大的Ito电流可能是导致RVOT心肌细胞APD明显缩短的原因之一；较强的ICa-L是导致RVOT动作电位明显延长的因素之一,并能出现EAD,这可能是RVOT产生触发性活动的机制之一.
心律失常、室性心动过速、右室流出道心肌细胞、L-型钙电流、早后除极、触发活动、膜片钳
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R541.7(心脏、血管（循环系）疾病)
2012-07-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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