内皮素-1通过L-型钙通道的Ca2+内流和钙致钙释放诱导心肌细胞内[Ca2+]的增加
本研究利用fura-2-AM荧光成像和膜片钳技术,发现内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)可显著提高大鼠分离心肌细胞内钙离子水平([Ca2+]I),激活心肌细胞钙通道.ETA受体阻滞剂BQ123能够消除ET-1提高[Ca2+]I的效应,而ETB受体阻滞剂BQ788对该效应无影响.用ryanodine受体阻断剂ryanodine(10 μmol/L)预处理,可以使ET-1诱导的[Ca2+]I的增加抑制467%.蛋白激酶A(PKA)的抑制剂、蛋白激酶C(PKC)的抑制剂和血管紧张素Ⅱ-型受体(Atl reeeptor)的抑制剂都能够抑制ET-1诱导的[Ca2+]I的增加.本研究发现ET-1能够提高全细胞L-型钙通道电流的幅度,增加L-型钙通道单通道的开放概率.并且BQ123完全阻止了ET-1诱导的L型钙通道开放概率增加的效应.本研究证明了ET-1通过一系列机制调节钙超载,包括L-型钙通道的激活,钙致钙释放(CICR),ETA受体,PKC,PKA和血管紧张素Ⅱ-型受体也参与到了这个途径中.
内皮素-1(ET-1)、心肌细胞、细胞内钙浓度([Ca2+]i)、L-钙通道电流(ICaL)、钙致钙释放(CICR)、ETA受体、PKC、PKA、AT1受体
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R3(基础医学)
国家自然科学基金30870910
2009-06-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共10页
352-361
