EGFR靶向药物对口腔癌疼痛缓解作用的机制探讨
目的:探讨针对EGFR靶点的药物(厄洛替尼、尼妥珠单抗)是否影响实验动物的痛阈并初步分析其机制.方法:正常小鼠分为2组(生理盐水,n=6;厄洛替尼,n=6),给药后1 h采用Von Frey纤维丝法、热板法、5%(中性)甲醛致痛实验比较2组动物的痛阈差异.选取正常裸鼠分为3组(Sham组+NS组,n=10;足底成瘤+NS组,n=10;足底成瘤+尼妥珠单抗组,n=10),分别检测造模前1 d,造模后1、5、7、10、14d小鼠机械痛阈、热痛阈.14d后解剖小鼠足爪,组织匀浆后以ELISA法检测IL-1β、IL-6等细胞因子浓度.采用Graphpad Prism软件包处理数据.结果:注射厄洛替尼后,小鼠机械痛阈、热痛阈无明显变化.注射5%(中性)甲醛后,小鼠前相(0~10min,P<0.01)、后相(10~60min,P<0.01)舔咬时间显著减少.裸鼠足底成瘤后可诱发小鼠热痛敏、机械痛敏,尼妥珠单抗可提高成瘤小鼠的热痛阈(P<0.05)及机械痛阈值(P<0.05).ELISA分析显示,尼妥珠单抗治疗组小鼠足爪组织中IL-1β、IL-6浓度较PBS治疗组显著降低(P<0.05).结论:厄洛替尼可降低5%甲醛引发的小鼠疼痛;尼妥珠单抗可减少足底成瘤引发的机械痛敏和热痛敏,其机制可能与局部组织中炎性细胞因子降低有关.EGFR靶向药物或可成为晚期癌痛患者良好的镇痛药物之一.
尼妥珠单抗、厄洛替尼、疼痛、口腔鳞癌
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R739.8(肿瘤学)
2022-06-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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