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10.3969/j.issn.2095-2783.2009.09.013

软骨多糖对L1210细胞增殖抑制作用的研究

引用
建立DBA/2小鼠LI210腹水瘤模型,将小鼠分为5组进行实验,通过腹腔注射软骨多糖治疗,每天称重并记录小鼠的生存时间,计算生命延长率.于0h、24h、48h,72h抽取治疗组小鼠的腹水瘤细胞进行吉姆萨(Giemsa)染色观察细胞形态学变化;应用TUNEL和免疫荧光方法检测细胞凋亡和凋亡相关蛋白表达的变化,以进一步探讨软骨多糖的抑瘤机制.结果表明:软骨多糖可以显著提高DBA/2小鼠的生命延长率;细胞形态学观察可见细胞出现细胞浆浓缩、核固缩及凋亡小体等现象;软骨多糖作用后凋亡细胞逐渐增多,72 h凋亡率与0 h相比差异显著(P<0.01);Bax蛋白的表达水平于给药后升高,抗凋亡基因Bcl-2表达下降.软骨多糖可能通过影响肿瘤细胞线粒体凋亡途径相关的Bax、Bcl-2蛋白的表达来诱导L1210细胞凋亡,并显著抑制肿瘤细胞的生长.

软骨多糖、L1210细胞、凋亡、Bcl-2、Bax

4

R735.7(肿瘤学)

国家自然科学基金20776113;高等学校博士学科点专项科研基金20050057002

2009-11-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

684-690

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