10.16718/j.1009-7708.2021.06.026
多黏菌素类药物诱导神经毒性的机制研究进展
20世纪70年代,多黏菌素类药物因其严重的肾毒性和神经毒性,逐渐在临床上少用或不用,截止2016年国内尚无全身使用的该类药物.革兰阴性耐药菌检出率的剧增导致重症感染患者面临无药可用的局面,而多黏菌素类药物对上述耐药菌具有良好的抗菌活性,因此被重新用于临床 [1].相较于肾毒性,多黏菌素诱导神经毒性的机制研究较少 [2].神经系统中多元不饱和脂肪含量及氧需求量更高,容易受到药物损伤 [3].临床上多黏菌素类药物诱导的神经毒性主要表现为意识模糊、头晕、面部和外周感觉异常、视觉障碍、肌无力、幻觉、眩晕、痫性发作和共济失调等 [2, 4],常在治疗5 d内出现 [5-6],通常可逆 [7].2020年Wagenlehner等 [8]统计多黏菌素类药物诱导的神经毒性总发生率约为3%,相较于上世纪文献报道的27%显著较低 [9],这可能归结于临床用药方案的改进 [2, 8].
多黏菌素;神经毒性;机制研究
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R978.1(药品)
上海市科学技术委员会项目;国家重点研发计划精准医学研究
2021-11-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
759-764