脑卒中后痉挛的反射性介导与非反射性介导机制

摘要：

脑卒中患者常会出现肌肉张力增高.肌张力增高有几种特殊形式包括:痉挛、强直及去大脑皮质强直,但以痉挛最为多见.据报道,大约20％-40％的脑卒中后遗症患者有一定程度的肢体痉挛[1],痉挛患者的损伤部位多位于大脑皮质、内囊及基底神经节区[2].长时间过高的肌张力不利于患者建立正常的运动模式,会导致疼痛、关节挛缩畸形、肌肉萎缩、异位骨化等运动系统的静态畸形,影响患者行走及日常生活活动[3].关于痉挛的发生机制,目前神经生理学认为痉挛是牵张反射增强的结果,然而急性神经损伤后痉挛状态的延迟出现使得研究者认为痉挛不仅仅是一种释放现象,而是发生在脊髓和脑中的可塑性变化,以及继发的软组织改变也可能增加痉挛[4].脑卒中后痉挛可分为两部分:由于牵张反射介导的张力过高—反射性介导机制;由于软组织改变引起的张力过高—非反射性介导机制[5].本文就脑卒中后痉挛的反射性介导与非反射性介导机制进行综述.

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资助基金：国家自然科学基金面上项目81674047

在线出版日期：2021-03-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：124-127