电针通过调控NGF/TrkA信号通路改善脑缺血大鼠学习记忆障碍的研究

摘要：

目的:探讨电针百会、大椎穴促进脑缺血大鼠学习记忆功能的可能机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组,模型组及电针组.采用永久性双侧颈总动脉结扎(permanent bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)模型.电针组造模后第二天开始行百会、大椎穴电针治疗,每天1次,每次20min,共28天.采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,免疫荧光染色观察海马神经元存活情况,蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测海马组织神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、酪氨酸蛋白激酶A(tyro-sine kinase A,TrkA)及磷酸化酪氨酸激酶A(phosphorylated-tyrosine kinase A,p-TrkA)蛋白的表达情况.结果:模型组大鼠海马神经元标志物NeuN阳性细胞较假手术组显著减少(P＜0.01),电针组海马神经元标志物NeuN阳性细胞较模型组显著增加(P＜0.01).Morris水迷宫结果显示与假手术组相比,模型组大鼠的平均潜伏期明显延长(P＜0.01),穿过平台次数显著减少(P＜0.01).与模型组相比,电针组大鼠的平均潜伏期明显缩短(P＜0.01),穿过平台次数显著增加(P＜0.05).WB结果显示与假手术组相比,模型组大鼠海马组织NGF和p-TrkA蛋白表达量显著下降(P＜0.01),而电针组大鼠海马组织NGF和p-TrkA蛋白表达量比模型组增加(P＜0.01),各组间TrkA蛋白表达量没有显著性差异(P＞0.05).结论:电针可以改善脑缺血大鼠学习记忆功能障碍,电针发挥作用的机制可能与激活NGF/TrkA信号通路有关.

关键词：电针、学习记忆、脑缺血、水迷宫、NGF/TrkA通路

所属期刊栏目：35

分类号：R245;R49(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金面上项目81774404

在线出版日期：2020-04-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：129-134