电针通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区血管再生的研究

摘要：

目的:观察电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K表达及CD34+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制.方法:140只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、模型+电针组(电针组)、模型+电针+哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)组(抑制剂组);采用线栓法制备SD大鼠右侧局灶脑缺血/再灌注模型,缺血2h后将假手术组、模型组、电针组和抑制剂组各分为再灌注12h、24h、48h、72h、7d五个亚组;取大鼠“百会”穴(GV 20)及左侧“四关”穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针刺激穴位,刺激时间30min/次,每日1次,最长持续7d;采用Western Blot检测各组大脑缺血皮质区磷酸化的蛋白激酶B(p-pro-tein kinase B,p-AKT)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、磷酸化的核糖体蛋白S6乳激酶(p-ribosomal protein S6 kinase,p-P70S6K)蛋白的表达水平;免疫组化法检测大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34+微血管血管的表达;Longa法检测神经功能.结果:与假手术组相比,模型组p-AKT蛋白的表达在24h、48h和72h增加(P＜0.05),模型组p-mTOR和p-P70S6K的蛋白表达在48h、72h和7d增加(P＜0.05),与模型组相比较,电针组各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达均显著增加(P＜0.01),在RAPA的作用下,抑制剂组中各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达明显低于电针组(P＜0.05);与模型组相比,电针组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34+微血管的表达明显增多(P＜0.01),与电针组相比,抑制剂组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34+血管减少(P＜0.05);与模型组和抑制剂组相比,电针组再灌注72h、7d神经功能评分明显改善(P＜0.05).结论:电针可提高大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K的表达,可能通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠大脑缺血皮质区血管的再生和神经功能的恢复.

关键词：电针、局灶脑缺血/再灌注、AKT/mTOR/P70S6K、血管再生、雷帕霉素

所属期刊栏目：33

分类号：R245;R493(中医临床学)

资助基金：教育部“高等学校博士学科点专项科研”联合资助课题20095503110001;重庆市卫生局中医药科研重点项目ZY20131027;重庆市卫生局中医药科研项目渝中医2005-B-24

在线出版日期：2018-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：397-404