10.3969/j.issn.1001-1242.2014.10.024
脑卒中后基底核构音障碍的脑机制研究进展
脑卒中具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高的特点,基底核损伤的脑卒中是临床常见的类型.言语障碍为脑卒中后常见并发症之一,是指言语发音困难,嗓音产生困难,气流中断或者言语韵律出现异常.构音障碍为言语障碍的重要组成[1],发生率达30%-40%[2],严重影响患者的日常交流能力,给家庭和社会造成严重负担.构音障碍是发音器官的器质性病变引起发音器官的肌肉无力、肌张力异常及运动不协调等,出现发音、发声、共鸣、韵律等言语控制障碍,从大脑到肌肉本身的病变都可引起有关肌肉的麻痹、收缩力减弱或运动不协调,从而导致言语症状异常[1].基底核的功能与运动的起始和调控有关,通常认为其损伤或病变主要表现为运动方面的症状.随着人们对基底核与感觉功能、心理行为功能和学习记忆等方面研究的不断深入[3],发现基底核的皮质下神经环路,认为基底核参与言语的产生、加工过程.本文综合近20年关于脑卒中后基底核损伤出现的言语障碍的相关文献,从基底核的解剖结构、神经通路、联系网络等方面系统阐述脑卒中后基底核构音障碍的脑机制.
脑卒中后、基底核、构音障碍、言语障碍、运动、发音器官、核损伤、肌肉无力、行为功能、病变、肌张力异常、常见并发症、症状、韵律、学习记忆、协调、神经通路、神经环路、联系网络、解剖结构
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R74;R9
国家自然科学基金面上项目81072768;教育部新世纪人才支持计划NCET-11-0603;北京市科技计划项目Z131107002213094
2014-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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987-990