异动症大鼠直接通路中DARPP-32蛋白变化的机制

摘要：

目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型行为学特点及DARPP-32蛋白的磷酸化状态的变化,探讨LID的发生机制.方法:复制成功的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠应用左旋多巴治疗28d诱发LID大鼠模型,进行异常不自主运动(abnormal involuntary movement,AIM)评分,并采用逆转录聚合酶链式反应及免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内总DARPP-32的mRNA与蛋白表达及其Thr-34位点磷酸化水平.结果:LID大鼠模型复制成功后出现了与人类LID相似的对侧前肢、躯干和口面部AIM,并随左旋多巴治疗时间的延长而加重.LID大鼠Thr-34位点磷酸化的DARPP-32水平较对照组及左旋多巴治疗组明显增高,差异均有显著性意义(P＜0.01).结论:长期间断性给PD大鼠左旋多巴能复制出LID大鼠模型,DARPP-32的Thr-34位点的磷酸化水平的改变是LID时多巴胺D1受体介导的直接通路异常活化的关键因素之一.

关键词：左旋多巴、异动症、DARPP-32蛋白、帕金森病

所属期刊栏目：21

分类号：Q5(生物化学)

资助基金：国家自然科学基金30300114

在线出版日期：2006-12-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：963-966