电针对脑缺血大鼠海马神经元microRNA132和p250GAP蛋白表达的影响
目的：：探讨电针(electroacupuncture,EA)对脑缺血大鼠海马区 microRNA132(miR132)和 p250GAP 蛋白表达的影响及可能内在机制。方法：将90只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、EA 组、EA+ H89(N-[2-(p-Bromocinnamylamino)ethyl]-5-isoquinolinesulfonamide·2 HCl hydrate)组和 EA+NS(normal saline)组。永久性结扎双侧颈总动脉(2-vessel occlusion,2VO)制备脑缺血模型,造模成功次日于百会穴(GV20)和大椎穴(GV14)施以EA 治疗。治疗后的7,14,21d,采用实时荧光定量 PCR(Quantitative Real-time PCR,RT-PCR)方法检测海马miR132的表达,并通过蛋白免疫印迹(western blot)方法检测海马 GTP 酶活化蛋白 p250GAP 蛋白的表达。结果：同时间点各组大鼠间相比,7、14、21d 时,模型组与假手术组相比,大鼠海马组织 miR132的表达量均显著下降,同时 p250GAP 蛋白量均显著增加(P <0.05)；EA 组与模型组相比,miR132的表达量均显著增加(P <0.05)；同时p250GAP 蛋白量均显著下调(P <0.05)；EA+H89组与 EA+ NS 组相比,miR132表达量均显著下调(P <0.05)；p250GAP 蛋白量均显著增加(P <0.05)。同组别三个不同时间点之间 miR132表达量相比,EA+NS 组大鼠在14d时 miR132的表达量较7d 显著增加,但21d 时 miR132的表达量较14d 显著减少(P <0.05),其余组各时间点间无显著统计学差异。结论：EA 能促进脑缺血大鼠海马区 miR132增加并下调 p250GAP 蛋白的表达,给予 H89后电针的作用被部分抑制,提示电针的作用可能与激活 PKA/CREB 信号通路相关。
脑缺血、电针、microRNA132、PKA/CREB 信号通路
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R49;R743(康复医学)
国家自然科学基金项目1171858
2017-01-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
422-425
