低强度脉冲超声经 PI3K/Akt 通路调控兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的作用机制研究
目的：：探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对兔膝骨性关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响及有关作用机制。方法：共选取30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组(A 组)、OA 模型组(B 组)、OA+ LIPUS 组(C 组)、OA+LY294002(PI3K/Akt 抑制剂)组(D 组)、OA+LY294002+LIPUS 组(E 组),每组各6只。采用右后膝前交叉韧带切断术(ACLT)造模。于造模后第6周时采用空气栓塞法处死实验兔,切取软骨组织进行组织学观察,并进行Mankin 评分；提取软骨细胞进行体外培养并采用免疫组化染色法鉴定；应用 western blot 检测各组软骨细胞中Ⅱ型胶原(COL2)、MMP-13、Akt、pAkt、P53、Bcl-2蛋白表达情况。结果：B 组 COL2、pAkt、Bcl-2蛋白含量较 A 组降低,MMP-13、P53蛋白含量较 A 组增高(P <0.05)。与 B 组相比,C 组 COL2、pAkt、Bcl-2蛋白含量增高,MMP-13、P53蛋白含量下降(P <0.05)；D 组 COL2、Bcl-2、pAkt 蛋白含量下降,MMP-13、P53蛋白含量升高(P <0.05),E 组COL2、MMP-13、P53、Bcl-2、pAkt 蛋白含量无明显变化,但与 C 组、D 组相比差异显著(P <0.05)。各组 Akt 蛋白表达无明显差异。结论：LIPUS 能通过 PI3K/Akt 通路降低兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡率,促进抗凋亡基因 Bcl-2表达,下调促凋亡基因 P53水平,促进关节软骨损伤修复。
低强度脉冲超声、软骨细胞、PI3K/Akt 通路、凋亡
R49;R684.3(康复医学)
国家自然科学基金81272151
2015-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
83-87
