10.3870/j.issn.1001-2001.2005.01.005
喹诺酮类抗生素致重症肌无力加重的反应机制
目的:探讨喹诺酮类抗生素对重症肌无力(MG)治疗的安全性及其引起肌无力加重反应的可能机制.方法:以丁氏双鳍电鳐电器官的乙酰胆碱受体(AchR)提取蛋白主动免疫C57BL/6小鼠建立实验性自身免疫性MG(EAMG)模型,随机将EAMG小鼠分为未处理组(A组),生理盐水组(B组)和喹诺酮类抗生素组(C组),分别于末次免疫后第7天和注射抗生素后第14天进行低频重复电刺激(RNS)检查和血清中AchR抗体(AchRab)水平的检测.结果:成功复制EAMG小鼠44只;注射抗生素后第14天RNS衰减率和AchRab滴度,C组明显高于A组(P<0.05及P<0.01).结论:喹诺酮类抗生素加重MG症状的机理可能与药物提高血清AchRab水平,增加肌无力评分和肌肉电活动的衰减,从而加重MG神经肌肉接头间传递功能的障碍有关.
喹诺酮类抗菌药物、重症肌无力、小鼠
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R49;R746.1(康复医学)
华中科技大学校科研和教改项目2002-17
2005-03-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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