脊髓损伤中细胞焦亡的研究进展

摘要：

脊髓损伤是导致年轻人残疾的常见原因之一[1].脊髓损伤的病理过程包括原发性损伤和继发性损伤两个过程,原发性损伤是外力直接损伤脊髓组织,导致神经细胞膜破裂,从而导致不可逆的神经细胞坏死[2].紧随其后的是继发性损伤,在该阶段,细胞坏死后细胞内容物迅速释放,如谷氨酸、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、钾离子和组织蛋白酶(cathepsin B,CTSB)[3].这些物质外泄后会引发神经组织发生炎症以及导致细胞死亡,其中细胞死亡包括多种方式,例如自噬性死亡、程序性坏死和焦亡,但是目前尚未明确哪个起主导作用[3,4].目前研究表明焦亡在其中可能起到较为重要的作用[2,5].焦亡是一种新发现的程序性细胞死亡,伴随着多种炎症介质的产生,包括白细胞介素-1β和18(IL-1β,IL-18)[6].Dai等[7]发现用雷公藤红素可抑制神经细胞焦亡,显著促进大鼠脊髓损伤后后肢运动功能的恢复,并能减少大鼠脊髓损伤的空洞面积和神经元的丢失以及神经组织的炎症反应.这提示抑制焦亡可能是治疗脊髓损伤潜在性的作用靶点.笔者就脊髓损伤中细胞焦亡的研究进展综述如下.

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分类号：R683.2(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：浙江省公益技术研究项目编号:LGF20H060013

在线出版日期：2020-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：657-662