MIR-137对细胞自噬的调控作用及机制探讨

摘要：

目的 探讨MIR-137对细胞自噬的调控作用及机制.方法 选择U87细胞株作为实验材料,通过细胞培养、MIR-137慢病毒与拮抗剂转染、D-hank's液饥饿诱导细胞自噬、细胞蛋白提取、western blot检测、RT-PCR检测等实验步骤,检测U87细胞中的MIR表达水平、各组细胞中的GFP-LC3Ⅱ阳性细胞率、自噬标记蛋白LC3Ⅱ与SQSTM1表达量、ATG7基因及蛋白表达量、重组ATG7质粒与MIR-137慢病毒和拮抗剂分别共转染后的U87细胞中的ATG7表达水平及饥饿诱导下的各组细胞中的LC3Ⅱ与SQSTM1表达量.结果 MIR-137慢病毒与拮抗剂转染使MIR-137表达量分别有显著的上调与下调(P<0.01);饥饿诱导下U87自噬活动加剧,对MIR-137表达水平无明显影响(P>0.01);MIR分别转染慢病毒与拮抗剂后,LC3Ⅱ蛋白表达量分别有明显的下调与上调现象(P<0.01),SQSTM1蛋白表达量则有显著的上调与下调现象(P<0.01);MIR分别转染慢病毒与拮抗剂后,ATG7基因表达量分别有显著的下调与上调现象(P<0.01);重组ATG7质粒与MIR-137慢病毒共转染显著上调了U87细胞中的ATG7表达水平(P<0.01),ATG7的再表达显著降低了MIR-137在细胞自噬活动中的调控作用(P<0.01).结论 MIR-137对于细胞自噬有重要的调控作用,ATG7是其作用靶点之一,通过调控U87细胞中的ATG7基因及蛋白表达抑制饥饿诱导下的细胞自噬活动.

关键词：MIR-137、U87细胞、细胞自噬、ATG7、LC3Ⅱ、SQSTM1

所属期刊栏目：13

分类号：R114(卫生基础科学)

资助基金：辽宁省自然科学基金201602840

在线出版日期：2021-05-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：135-140