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10.3977/j.issn.1005-8478.2012.05.17

强直性脊柱炎骨化机制研究的最新进展

引用
强直性脊柱炎( Anklosing Spondylitis,AS)是一种慢性进行性自身免疫性疾病.主要侵犯骶髂关节、脊椎关节与附近的肌腱、韧带等软组织,炎症后继发纤维化与钙化,使脊椎逐渐失去柔软度,严重时会发展到像“竹节”一样无法弯曲或伸展.这种非钙化组织发生新骨形成的现象通常指的是“异位”骨化.在AS中显示为附着点和滑膜关节、软骨结合处形成新骨[1],钙化在骨形成过程中起着决定性作用[2],因而了解其钙化机制对了解AS的病因具有重要的作用.

强直性脊柱炎、骨化机制、影响因子

20

R593.23(全身性疾病)

2012-05-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

441-444

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中国矫形外科杂志

1005-8478

37-1247/R

20

2012,20(5)

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