一氧化氮在静水压下对人体腰椎间盘蛋白多糖合成的影响

摘要：

[目的]探讨一氧化氮对人体腰椎间盘组织蛋白多糖合成的影响及静水压对蛋白多糖合成调节过程中一氧化氮是否起到中间介质作用.[方法]72例后方腰椎间盘摘除术的志愿患者中获取新鲜的72个椎间盘样品被切成1～2 mm3细片后,与1 ml培养基DMEM一同装入塑料注射器中,放入培养椎间盘组织的压力装置,蛋白多糖合成由35S-硫酸盐结合率来测定.无活性、稳定的一氧化氮的最终产物亚硝酸盐浓度由分光光度法来测定.[结果]静水压在0.3 MPa蛋白多糖合成最高,约为0.1 MPa的1.3倍;3 MPa抑制蛋白多糖合成率.但静水压对一氧化氮的产生起着逆转效应.在0.3 MPa一氧化氮的产生量和0.1MPa的相比略微降低,而3 MPa增加一氧化氮的产生量,约是0.1 MPa的1.34倍.一氧化氮合成酶的竞争性抑制剂NG-methyl-L-arginine(简称L-NMA,10-1 000μmol)在0.3 MPa诱导增加蛋白多糖合成率,而3 MPa降低对蛋白多糖合成率的抑制作用.[结论]在人体腰椎间盘细胞静水压影响着一氧化氮生成,且一氧化氮对蛋白多糖合成率改变起着中间介质调节作用.

关键词：静水压、椎间盘、一氧化氮、蛋白多糖

所属期刊栏目：13

分类号：R6(外科学)

资助基金：日本文部省科研项目09771080

在线出版日期：2006-03-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1886-1889