ILK对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞GES-1凋亡的影响

摘要：

目的 探讨ILK在幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞GES-1凋亡中的作用. 方法 体外培养GES-1细胞,随机分为空白对照组、Cpd22组和Hp组.采用罗丹明—鬼笔环肽检测不同浓度ILK抑制剂Cpd22对胃上皮细胞形态及细胞骨架改变的影响;Cpd22作用于GES-1细胞1h后,Western blot检测细胞内ILK表达情况;Hp与Cpd22作用lh的GES-1细胞共培养(MOI=100∶1)24 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP表达情况. 结果 与空白对照组相比,Cpd22浓度为2μmol/L时细胞形态变圆,间隙变大,细胞外缘伪足减少,细胞无法正常伸展.空白对照组与Cpd22组ILK相对表达量分别为0.83±0.01、0.74±0.01,比较差异有统计学意义(t=5.65,P＜0.05).空白对照组、Cpd22组、Hp组细胞凋亡率分别为(6.53±2.78)％、(21.13±5.60)％、(14.07±3.97)％,比较差异有统计学意义(t值分别为-5.52和-6.83,P＜0.05);Caspase-3相对表达量分别为0.63±0.07、0.95±0.14、0.88±0.11,差异均有统计学意义(t值分别为-5.44和-5.88,P＜0.05);PARP的相对表达量分别为1.17±0.07、0.93±0.16、1.09±0.12,差异有统计学意义(t值分别为3.32和3.46,P＜0.05).Cpd22与Hp共作用组细胞凋亡率为(30.37士5.17)％,Caspase-3的相对表达量为1.07±0.10,PARP的相对表达量为0.86±0.07,与Cpd22组比较差异均有统计学意义(t值分别为4.90、2.85和6.70,P＜0.05). 结论 抑制ILK表达可增强Hp诱导GES-1细胞凋亡的作用,其机制可能与细胞骨架重排和Caspase-3的表达有关.

关键词：幽门螺杆菌、细胞凋亡、GES-1细胞、ILK、Cpd22

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分类号：R378.91(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)

资助基金：国家自然科学基金项目81771709,81471561,81702054,81501718;滨州医学院青年骨干教师培养计划经费资助项目

在线出版日期：2018-11-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：819-822,826