体外膜肺氧合对心肺复苏大鼠海马凋亡蛋白及内质网应激的影响

摘要：

目的 探讨体外膜肺氧合(ECMO)对心肺复苏(CPR)大鼠海马凋亡蛋白及内质网应激的影响.方法 50只健康SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、ECMO组和二甲双胍组,每组10只.二甲双胍组以200 mg/(kg·d)的剂量连续灌胃给予二甲双胍14 d,采用经食道交流电刺激60 s的方法建立心脏骤停(CA)模型,6 min后开始行常规CPR抢救;ECMO组经右颈外静脉及尾动脉插管建立ECMO,随后制备CA模型,ECMO辅助下行CPR;模型组CA模型制备完成后不进行治疗;假手术组只进行简单麻醉、分离动静脉及插管,不进行电刺激及CPR;正常组不进行任何处理.比较各组大鼠造模完成后及恢复自主循环后24 h神经功能评分和苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠海马组织病理学形态;免疫荧光染色观察大鼠海马组织超氧化物歧化酶1(SOD1)、SOD2表达;TUNEL检测海马组织细胞凋亡情况;免疫组化及Western blot分析海马组织凋亡、内质网应激相关蛋白表达.结果 造模完成后模型组、ECMO组和二甲双胍组神经功能评分均明显低于正常组和假手术组(P<0.05),提示造模成功.与正常组比较,模型组大鼠恢复自主循环后24 h神经功能评分和海马组织SOD1、SOD2、Bcl-2表达明显降低,海马组织细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、GRP78、XBP1表达明显升高(P<0.05),海马组织病理损伤程度明显加重;与模型组比较,ECMO组和二甲双胍组大鼠恢复自主循环后24 h神经功能评分和海马组织SOD1、SOD2、Bcl-2表达明显升高,海马组织细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、GRP78、XBP1表达明显下降(P<0.05),海马组织病理损伤程度明显减轻.结论 ECMO辅助下CPR能够明显改善CA大鼠的神经功能,其机制可能与增加海马内源性抗氧化能力、调节内质网应激及抑制海马组织细胞凋亡有关.

关键词：心肺复苏(CPR)、体外膜肺氧合(ECMO)、凋亡、内质网应激、抗氧化

所属期刊栏目：42

分类号：R743;R587.1;R965

在线出版日期：2022-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：858-865