创伤性脑损伤后小鼠海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体NR2B亚基的表达变化和意义

摘要：

目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)后小鼠海马区N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)及其磷酸化(pNR2B)的表达变化和意义.方法 健康雄性Balb/c小鼠72只,随机均分为三组:假损伤组(sham组)、脑损伤组(TBI组)、Ifenprodil治疗干预组(TBI+ IF组).TBI组小鼠予以控制性皮层损伤打击,建立TBI模型.TBI+ IF组小鼠在TBI后予以Ifenprodil腹腔注射1周.伤后第1、3、7天行Western-blotting检测,分析各组小鼠海马区NR2B和pNR2B的表达水平.伤后7～11 d行Morris水迷宫试验,分析各组小鼠的认知功能.结果 TBI组海马区NR2B和pNR2B表达水平在伤后1d显著增加,分别为3.54±0.15和3.27 ±0.36,伤后3d、7d逐渐降低至1.21 ±0.11和1.28 ±0.07,但仍高于sham组表达水平(0.47 ±0.03和0.39±0.04,P＜O.05).与TBI组比较,各时点TBI+ IF组海马区NR2B和pNR2B表达水平均显著降低,在伤后1d表达水平(2.08 ±0.32和2.15 ±0.27)差异最显著.水迷宫试验结果显示,TBI组逃避潜伏期(29.39±4.67)s较sham组(17.55±2.90)s显著增加(P＜0.05),穿越站台的次数和原站台象限停留时间[2.97±0.63和(19.57 ±4.08)s]较sham组[12.01 ±3.65和(48.67±6.13)s]显著减少(P＜0.05).与TBI组比较,TBI+ IF组逃避潜伏期(15.89±2.90)s显著减少(P＜0.05),穿越站台的次数和原站台象限停留时间10.41 ±2.54和(51.82±9.26)s]显著增加(P＜0.05).结论 TBI后小鼠海马区NMDA受体的NR2B亚基表达及磷酸化水平增加,抑制NR2B可改善TBI后认知功能障碍.

关键词：创伤性脑损伤(TBI)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、NR2B、认知功能

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资助基金：国家自然科学基金面上项目81871587;国家自然科学基金青年项目81601671

在线出版日期：2019-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：998-1002