核因子-κB和神经细胞黏附分子在急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马的表达变化

摘要：

目的 探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和神经细胞黏附分子(nerve adhesion molecule,NCAM)的动态表达及突触重塑在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)中的作用机制,并对干预效果进行评估.方法 SD雄性大鼠120只,分为空气组(K组)、一氧化碳(CO)中毒组(C组)、CO中毒+毗咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(P组),再按第1、3、7、14、21天随机分为五个亚组,应用Morris水迷宫、海马组织HE染色及透射电镜观察大鼠行为、细胞及突触结构变化,采用Western blot、免疫荧光检测各组大鼠NF-κB、NCAM表达变化.结果 C组大鼠于第14天后出现认知功能障碍,海马CA1区细胞坏死变性,海马组织中NF-κB表达呈持续性增长;P组大鼠NF-κB表达在第3天(IOD:6940.84 ±592.07)达到高峰后逐渐减少,且各时间点C组较K组、P组表达增多(P＜0.05);C组、P组NCAM表达均在第3天(IOD:10 712.49±1091.66、18 020.52±1509.13)出现高峰后逐渐减少,且P组NCAM表达在各时间点均多于C组、K组(P＜0.05);Western blot表达趋势与免疫荧光结果一致;电镜下C组与K组、P组比较,大鼠海马神经元突触前膜损伤,突触数量及突触小泡减少.结论 CO中毒后可能通过上调NF-κB表达引起神经元细胞死亡、海马突触重塑;PDTC能够抑制NF-κB及促进NCAM的表达,起到保护神经元作用.

关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)、核因子-κB(NF-κB)、神经细胞黏附分子(NCAM)、毗咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)、突触重塑

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资助基金：四川省卫生厅科研基金项目09095

在线出版日期：2019-05-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：264-268