TLR4在盐酸戊乙奎醚改善大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用研究

摘要：

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)调控的NF-κB及炎性因子IL-1β、IL-6在盐酸戊乙奎醚减轻大鼠重症急性胰腺炎(SAP)相关肺损伤(PALI)中的表达变化及可能作用.方法 36只健康雄性成年SD大鼠,应用随机数字表法分为三组,每组12只:假手术组(A组)、PALI模型组(B组)、盐酸戊乙奎醚(PHCD)+PALI模型组(C组).B、C组采用4％牛磺胆酸钠(1 mL/kg)逆行性胰胆管注射法建立大鼠PALI模型.C组在建立PALI模型后即刻给予大鼠腹腔内注射PHCD(0.2 mg/kg),A组和B组经腹腔注射等量0.9％氯化钠溶液.造模后12h处死大鼠,取肺组织称质量后计算肺湿干质量比(W/D),Western Blot检测肺组织TLR4的表达,免疫组织化学法检测肺组织NF-κB p65的蛋白表达,光镜下观察胰腺及肺组织病理学变化并评分,ELISA法检测肺组织的IL-1β、IL-6和血清淀粉酶水平.结果 B组和C组大鼠的胰腺组织均存在广泛的中性粒细胞浸润、腺泡出血坏死和脂肪坏死,胰腺组织损伤评分均明显高于A组(P＜0.01),而B组和C组大鼠血清淀粉酶水平及胰腺组织损伤评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).B组和C组大鼠的肺组织W/D值均明显高于A组(P＜0.01),C组的肺组织病理学变化较B组明显改善,肺W/D值明显降低(P＜0.05).与A组比较,B、C组大鼠肺组织的TLR4表达明显升高(P＜0.01),C组大鼠肺组织的TLR4表达明显低于B组(P＜0.05).B组和C组大鼠肺组织的NF-κB p65、IL-1β、IL-6表达较A组明显升高(P＜0.01),C组大鼠肺组织的NF-κB p65、IL-1β、IL-6表达较B组明显降低(P＜0.05).结论 PHCD虽不能改变SAP胰腺组织的损伤,但可能通过影响TLR4调控的NF-κB及IL-1β、IL-6炎性因子的表达而有效减轻大鼠的PALI.

关键词：盐酸戊乙奎醚(PHCD)、重症急性胰腺炎(SAP)、急性肺损伤(ALI)、Toll样受体4(TLR4)

所属期刊栏目：37

分类号：R28;R65

资助基金：国家自然科学基金81301618

在线出版日期：2017-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：270-274,封4