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10.3969/j.issn.1002-1949.2017.02.020

急性呼吸窘迫综合征中肺水肿液产生机制的基础研究进展

引用
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床面临的普遍难题,也是基础研究的热点,但其发病机制至今仍未完全阐明.研究证实,肺血管内皮细胞损伤导致的肺水肿液生成增多和肺上皮细胞损伤导致的肺水清除障碍是引起ARDS低氧血症的重要原因之一.对此,本文主要综述了近几年文献报道与ARDS肺水肿液产生机制有关的信号通路及其靶点,以期为ARDS新药研发和救治提供理论支持.

血管内皮细胞钙黏素(VE-cadherin)、上皮细胞钠通道(ENaC)、肺水肿液、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

37

R56;R64

国家自然科学基金国际地区合作与交流项目81120108015;国家自然科学基金青年科学基金项目81601682

2017-03-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

181-184

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中国急救医学

1002-1949

23-1201/R

37

2017,37(2)

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