甲泼尼龙对大鼠呼吸机相关肺损伤时p38MAPK信号通路的影响

摘要：

目的 探讨甲泼尼龙预先静脉注射对大鼠呼吸机相关肺损伤(VILI)的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为三组:对照组(C组)、机械通气(H组)和甲泼尼龙组(P组).C组不行机械通气,自然呼吸空气;H组:大潮气量机械通气4h,吸人氧浓度为21％;P组:机械通气前10 min静脉注射甲泼尼龙20 mg/kg.4h后放血处死大鼠,检测支气管灌洗液(BALF)中总蛋白、TNF-α、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度,测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,测定肺干湿质量比(W/D);Western blot法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、抗丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达;观察各组肺组织病理变化和细胞凋亡情况.结果 与C组比较,H组p-p38MAPK蛋白灰度值显著升高(F=4.26,P＜0.05),同时伴有BALF中总蛋白、TNF-α和MIP-2的浓度、MPO活性、肺组织细胞凋亡指数、W/D比均显著升高(均P＜0.05);与H组比较,P组p-p38MAPK蛋白灰度值明显下降,MKP-1蛋白灰度值上升(F=4.26、3.95,均P＜0.05),同时伴有肺组织中BALF中总蛋白、TNF-α和MIP-2的浓度、MPO活性、肺组织细胞凋亡指数、W/D比均显著降低(均P＜0.05).H组肺组织病理损伤较重.结论 甲泼尼龙可抑制VILI发生、发展,其机制与增加MKP-1表达,抑制p38MAPK磷酸化,进而减轻肺组织炎症、水肿和细胞凋亡有关.

关键词：呼吸机相关肺损伤(VILI)、甲泼尼龙、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)

所属期刊栏目：37

分类号：R65;R56

在线出版日期：2017-03-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：177-180