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10.3969/j.issn.1002-1949.2015.10.017

内毒素预处理对失血性休克大鼠肠道的保护作用

引用
目的:探讨内毒素预处理对失血性休克造成大鼠肠道的损伤是否有保护作用及其可能机制。方法42只SD大鼠随机分为三组,即假手术对照组(Control组,n=6)、失血性休克组(HS组,n=18)及LPS预处理组(LPS+HS组,n=18),HS组和LPS+HS组根据复苏后时间点不同分为三个亚组(3 h、6 h、12 h组,每组6只)。 Control组:大鼠只行插管处理;HS组:插管后大鼠通过颈总动脉放血使平均动脉压降至35~40 mm Hg,持续1 h后生理盐水复苏;LPS+HS组:休克模型建立前,SD大鼠经腹腔注射高纯化的LPS(0.1 mg/kg),连续5 d,余步骤同休克组。分别在复苏后3h、6h和12 h处死动物,留取标本。按照肠黏膜损伤分级评估肠黏膜损伤程度;Western blot检测回肠黏膜TLR4的蛋白水平;ELISA法检测回肠黏膜和血清中TNF-α的表达。结果失血性休克组大鼠肠黏膜严重损伤,黏膜损伤积分、TLR4及TNF-α表达明显高于Control组(P<0.01)。 LPS预处理明显减轻了肠黏膜的损伤程度,在复苏后3 h、6 h和12 h时间点,肠黏膜损伤积分及TNF-α表达明显低于盐水预处理(即HS)组(P<0.01);尽管黏膜TLR4在复苏后3 h高于Control组,但低于HS组,6 h和12 h的表达接近Control组。结论非致死量LPS预处理通过下调肠黏膜TLR4的表达,降低TRL4介导的肠黏膜炎症反应,从而减轻失血性休克大鼠的肠黏膜损伤。

内毒素预处理、失血性休克、TLR4、TNF-α、肠黏膜

R96;R3

广东省自然科学基金10151008901000135

2015-11-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

939-942

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中国急救医学

1002-1949

23-1201/R

2015,(10)

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