B 和 T 淋巴细胞衰减因子激活在休克/脓毒症诱导的急性肺损伤中的作用
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1002-1949.2015.07.017

B 和 T 淋巴细胞衰减因子激活在休克/脓毒症诱导的急性肺损伤中的作用

引用
目的:探讨B和T淋巴细胞衰减因子( B and T lymphocyte attenuator , BTLA)激活在休克/脓毒症诱导的急性肺损伤( ALI)中的作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机平均分为三组:对照组、ALI模型组和6A6(BTLA激动性抗体)干预组。采用Western blot 观察对照组和ALI模型组肺组织BTLA蛋白的表达变化,并测定和比较三组小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度, ELISA方法测定肺组织促炎症细胞因子、趋化因子水平及肺组织髓过氧化物酶活性,TUNEL染色评估肺组织细胞凋亡情况;肺组织切片HE染色了解肺组织病理学改变。另外45只小鼠随机平均分为如上三组观察10 d生存率。结果 BTLA在ALI模型组肺组织中表达较对照组明显升高。与ALI模型组比较,6A6干预组小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度升高,肺部TNF-α和MIP-2、MCP-1水平升高,肺组织MPO活性增加(P均<0.05)。 TUNEL染色显示,6A6干预组小鼠肺细胞凋亡较ALI模型组增加。 HE染色显示,6A6干预组较ALI模型组小鼠肺组织病理学形态损伤加重。6A6干预组较ALI模型组小鼠死亡率显著升高。结论 BTLA在休克/脓毒症诱导的ALI肺组织中表达升高。 BTLA激活使脓毒症诱导的ALI小鼠肺通透性增高,肺部炎症因子和趋化因子水平升高,肺部中性粒细胞募集增加,肺细胞凋亡增加,肺组织病理学形态损伤加重,导致ALI小鼠死亡率增加。

B和T淋巴细胞衰减因子、急性呼吸窘迫综合征、全身炎症反应综合征、免疫调节

R45;S85

上海市浦东新区卫生和计划生育委员会科技发展专项基金PW2014 D-9

2015-08-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

646-650

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国急救医学

1002-1949

23-1201/R

2015,(7)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn