10.3969/j.issn.1002-1949.2015.07.017
B 和 T 淋巴细胞衰减因子激活在休克/脓毒症诱导的急性肺损伤中的作用
目的:探讨B和T淋巴细胞衰减因子( B and T lymphocyte attenuator , BTLA)激活在休克/脓毒症诱导的急性肺损伤( ALI)中的作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机平均分为三组:对照组、ALI模型组和6A6(BTLA激动性抗体)干预组。采用Western blot 观察对照组和ALI模型组肺组织BTLA蛋白的表达变化,并测定和比较三组小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度, ELISA方法测定肺组织促炎症细胞因子、趋化因子水平及肺组织髓过氧化物酶活性,TUNEL染色评估肺组织细胞凋亡情况;肺组织切片HE染色了解肺组织病理学改变。另外45只小鼠随机平均分为如上三组观察10 d生存率。结果 BTLA在ALI模型组肺组织中表达较对照组明显升高。与ALI模型组比较,6A6干预组小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度升高,肺部TNF-α和MIP-2、MCP-1水平升高,肺组织MPO活性增加(P均<0.05)。 TUNEL染色显示,6A6干预组小鼠肺细胞凋亡较ALI模型组增加。 HE染色显示,6A6干预组较ALI模型组小鼠肺组织病理学形态损伤加重。6A6干预组较ALI模型组小鼠死亡率显著升高。结论 BTLA在休克/脓毒症诱导的ALI肺组织中表达升高。 BTLA激活使脓毒症诱导的ALI小鼠肺通透性增高,肺部炎症因子和趋化因子水平升高,肺部中性粒细胞募集增加,肺细胞凋亡增加,肺组织病理学形态损伤加重,导致ALI小鼠死亡率增加。
B和T淋巴细胞衰减因子、急性呼吸窘迫综合征、全身炎症反应综合征、免疫调节
R45;S85
上海市浦东新区卫生和计划生育委员会科技发展专项基金PW2014 D-9
2015-08-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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