10.3969/j.issn.1002-1949.2014.11.25
甲状腺素预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注后热休克蛋白70表达的信号研究
目的探讨甲状腺素能否通过对PI3 K-Akt信号通路的活化,上调热休克蛋白70(HSP70),对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤的大鼠肝脏发挥保护作用。方法建立大鼠肝脏I/R模型(缺血30 min,再灌注48 h),将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组和处理组。处理方法为缺血前48 h于腹腔注射0.1 mg/kg甲状腺素。再灌注后检测肝组织丙二醛( MDA)含量,血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、丙氨酸转氨酶( ALT)和天冬氨酸转氨酶( AST)浓度,用蛋白质免疫印迹法检测肝组织HSP70含量表达、总Akt、磷酸化Akt( P-Akt)水平。结果与假手术组比较,I/R组血中ALT、AST、TNF-α和MDA含量均显著升高( P<0.05)。与I/R组比较,处理组各指标水平均显著降低,但较假手术组高(P<0.05)。假手术组有少量HSP70和磷酸化Akt表达,处理组HSP70表达及Akt磷酸化水平均高于I/R组(P<0.05)。结论甲状腺素可能通过PI3K-Akt信号通路诱导多量HSP70表达,在大鼠肝脏I/R损伤中发挥细胞保护的作用。
甲状腺素、蛋白激酶B、热休克蛋白70(HSP70)、缺血/再灌注损伤、肝脏
R65;R73
2014-11-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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