脂多糖诱导小鼠急性肺损伤与脂钙蛋白2表达

摘要：

目的 观察不同剂量的脂多糖(LPS)造成的小鼠肺炎性病理损伤以及血清、肺组织中脂钙蛋白2(LCN2)和某些相关炎症细胞因子的表达水平,探讨LCN2作为急性肺损伤(ALI)候选标志物的潜在价值.方法 予C57BL/6小鼠不同剂量LPS腹腔内注射,10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg各为一组,对照组仅注射同容量生理盐水,观察24h后留取肺组织和血清,ELISA和Western blot测定IL-1β、IL-17A、LCN2,实时PCR相对定量肺组织中LCN2 mRNA,HE染色观察肺病理改变.结果 与对照组比较,LPS 20 mg/kg组和LPS 30 mg/kg组血清IL-6、LCN2及肺组织IL-1β、IL-17A、LCN2蛋白质浓度显著增高(P＜0.05);与LPS 10 mg/kg组比较,LPS30 mg/kg组血清IL-6、LCN2及肺组织IL-1β、LCN2蛋白质浓度显著增高(P＜0.05).各组LCN2mRNA浓度呈LPS剂量依赖性增高(P＜0.05).LPS注射组表现出不同程度的肺组织炎性渗出和血管扩张充血,LPS 20 mg/kg组和LPS 30 mg/kg组较对照组以及LPS 30 mg/kg组较LPS 10mg/kg组的病理评分显著增高(P＜0.05).结论 LPS剂量依赖性地引起肺组织LCN2表达水平增加,并与肺组织炎性病理损伤程度有一定程度关联.

关键词：脓毒症、急性肺损伤(ALI)、脂钙蛋白2(LCN2)、脂多糖(LPS)、生物标志物

所属期刊栏目：34

分类号：S43;R56

在线出版日期：2014-03-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：57-61,后插4