急性一氧化碳中毒大鼠脑内MIP-1α和ICAM-1的表达及高压氧干预后的变化

摘要：

目的 观察急性CO中毒后大鼠脑内巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1α)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,进一步探讨迟发性脑病(DNS)的免疫学机制.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和染毒后1、3、7、10 d组及染毒后HBO治疗7 d组,每组10只.通过HE和免疫组化染色,观察各组大鼠脑组织的病理学改变以及MIP-1α和ICAM-1的表达情况.结果 HE染色显示,正常对照组脑内细胞形态正常,染毒组脑皮质和海马有严重病理损伤,出现大量变性、坏死神经元,且随染毒时间的延长,损伤程度加重,经HBO治疗后,损伤减轻.免疫组化染色显示,正常对照组无MIP-1α和ICAM-1表达;染毒1 d组MIP-1α开始有表达,ICAM-1无表达;染毒3 d组MIP-1α表达增加,数量达高峰(P<0.05),ICAM-1开始有表达;染毒7 d组MIP-1α表达开始减少,ICAM-1表达数量达高峰(P<0.05),在血管内皮细胞和淋巴细胞上均有表达;染毒后HBO治疗7 d组MIP-1α和ICAM-1表达均显著减少,与染毒7 d组比较差异有统计学意义(P<0.05);染毒10 d组几乎无MIP-1α表达,偶见少数淋巴细胞上有ICAM-1阳性表达.结论 MIP-1α和ICAM-1可能参与DNS的发病过程,HBO可通过减少两者的表达来减轻脑组织的损伤.

关键词：急性一氧化碳中毒、迟发性脑病、高压氧、细胞间黏附分子1、巨噬细胞炎性蛋白-1

所属期刊栏目：31

分类号：R74;G80

资助基金：全军"十一五"医药卫生课题06MA213

在线出版日期：2011-12-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：999-1002,后插2