p38-MAPK与脓毒症诱导的心肌功能障碍

摘要：

脓毒性心肌病是脓毒症和脓毒性休克的严重并发症,多种分子机制参与了脓毒症诱导的心肌功能障碍(sepsis-induced myocardial dysfunction,SIMD).丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导途径是体内重要的信号转导通路.MAPK家族中的p38-MAPK参与了SIMD分子信号及凋亡机制.探讨p38-MAPK的分子结构,p38-MAPK信号转导通路的特点,以及p38-MAPK在SIMD发病机制中的作用.

关键词：丝裂原活化蛋白激酶、脓毒症、信号转导、凋亡、脓毒症诱导的心肌功能障碍

所属期刊栏目：28

分类号：R542(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：全国血必净脓毒症研究基金项目Z20040033

在线出版日期：2008-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：649-651