10.3969/j.issn.1002-1949.2008.07.012
Wy14643联合Troglitazone对急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α表达的影响
目的 探讨Wy14643联合Troglitazone作用于急性肺损伤大鼠肺组织后PPAR-α表达的变化及其意义.方法 将96只大鼠随机分为对照组(ND组)、脂多糖(LPS)致伤组(LD组)、Wy14643处理组(LW组)、Wy14643联合Troglitazone处理组(LWT组).用LPS 5 mg/kg静脉注射复制大鼠ALI模型.静脉注射Wy14643 3 mg/kg(LW组)或顺序注入Wy14643 3 mg/kg 及Troglitazone 3 mg/kg(LWT组),30 min后静脉注射LPS(注射LPS完毕后开始计时).分别在1、2、4及8 h时处死大鼠,测定用药前后各时相点大鼠肺组织湿/干质量比(W/D);观察肺组织病理变化;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各时相点肺组织中PPAR-α mRNA的表达;采用免疫组织化学染色法检测各时相点肺组织中PPAR-α蛋白的表达.结果 LD组大鼠肺组织干湿质量比值(W/D值)较ND组明显升高(P<0.05);LW组、LWT组的W/D比值均较LD组明显降低(P<0.05),LWT组和LW组比较差异无统计学意义(P>0.05).结果显示,正常肺组织有PPAR-α表达,为棕黄色粗颗粒,主要表达在肺泡上皮细胞核内,胞浆未表达或有少许表达;LD组较ND组PPAR-α表达减弱(P<0.05);LW组和LWT组PPAR-α表达较LD组增强(P<0.05);LW组与LWT组比较无显著差别.结论 LPS引起急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α表达下降,Wy14643使PPAR-α表达增强,Wy14643联合Troglitazone同样使PPAR-α表达增强,但与单用Wy14643比较无差别.
过氧化物酶增殖体激活受体-?(PPAR-?)、急性肺损伤(ALI)、脂多糖
28
R563(呼吸系及胸部疾病)
国家自然科学基金资助30570808
2008-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
610-613,后插3