10.3969/j.issn.1002-1949.2005.03.014
骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌机制的研究
目的探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制.方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,用干细胞因子(SCF)动员骨髓干细胞,部分大鼠予激素干预治疗,另设AMI组为对照组.制模后24h杀死大鼠,取出心脏,免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量,心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子(SDF-1)表达量以及HE染色观察心肌组织病理学改变.结果应用SCF动员治疗后,AMI+动员组大鼠梗死灶内SDF-1表达量明显大于AMI组和AMI+激素+动员组,同时,AMI+动员组大鼠梗死灶内CD34+细胞数量也明显大于另两组.而AMI+激素+动员组的SDF-1表达量最少,其梗死灶内CD34+细胞数量也最少.AMI+动员组大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34+的幼稚心肌细胞样细胞.结论应用SCF动员AMI大鼠骨髓干细胞后,其向梗死灶归巢的能力增强,较多的CD34细胞迁移到梗死灶内,并向心肌细胞等分化.骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内SDF-1表达量上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一.
心肌梗死、干细胞因子、骨髓干细胞、归巢
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R542.2+2(心脏、血管(循环系)疾病)
广东省科技厅科技计划粤科社字2004139号-71
2005-04-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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