脂多糖与缺氧缺血对新生大鼠脑损伤的协同作用

摘要：

目的探讨亚临床感染是否与轻度缺氧缺血(HI)协同导致严重的脑损伤.方法①用不同剂量脂多糖(LPS)腹腔注射7 d龄Wistar大鼠,观察体温变化以确定引起亚临床感染的LPS剂量;②LPS 0.3 mg/kg腹腔注射7 d龄Wistar大鼠并联合不同时间HI,用微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色测脑梗死面积;③用7 d龄Wistar大鼠分别制成缺氧缺血损伤(HIBD)模型(HI 55 min)、感染与轻度HI协同作用脑损伤模型(LPS+HI 20 min)和对照组,分别用MAP-2和细胞黏附因子-1(ICAM-1)免疫组化染色测脑梗死面积和脑ICAM-1阳性微血管计数.结果①LPS 0.3 mg/kg是引起亚临床感染的剂量;②LPS 0.3 mg/kg+HI 20 min可造成严重脑损伤;③LPS+HI 20 min组与HI 55 min组脑梗死面积和脑组织ICAM-1阳性微血管计数明显增加,与对照组相比有显著差异(P＜0.05),LPS+HI 20 min组脑梗死面积与HI 55 min组相比无显著差异(P＞0.05),ICAM-1阳性微血管计数LPS+HI 20 min组显著高于HI 55 min组(P＜0.05).结论 LPS与HI可协同导致严重脑损伤;ICAM-1在此过程中起重要作用;临床中对轻度窒息患儿应警惕感染/亚临床感染对HI脑损伤的协同作用.

关键词：新生大鼠、缺氧缺血性脑损伤、脂多糖、微管相关蛋白-2、细胞黏附因子-1

所属期刊栏目：23

分类号：R36;R722(病理学)

资助基金：国家自然科学基金30070271

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：1-2