内毒素性急性肺损伤环氧合酶同工酶的变化及美洛昔康的影响

摘要：

目的研究内毒索性急性肺损伤(ALI)鼠肺环氧合酶(COX)同工酶的变化及美洛昔康的影响。方法用Wistar大鼠复制ALI模型，将96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素致伤组、美洛昔康干预组，用免疫组织化学技术检测COX-1和COX-2的蛋白表达；用放射免疫测定技术(RIA)测定血浆和肺匀浆PCE2水平，间接反应COX活性。结果内毒素致伤组COX-1蛋白表达与对照组相比无显著差别(P＞O.05)，而COX-2蛋白表达和血浆、肺匀浆PGE2的水平均显著高于对照组(P＜0.01)；美洛昔康干预组COX-1和COX-2蛋白表达与内毒素致伤组相比各时相点无显著差别(P＞0.05)，而血浆和肺匀浆的PCE2水平显著低于内毒索致伤组(P＜0.01)。结论COX-2的过度表达和活化在ALI的发病机制中起重要作用，美洛昔康选择性抑制COX-2的活性可能降低ALI中的炎症反应，对ALI的治疗有一定作用。

关键词：急性肺损伤、环氧合酶、美洛昔康

所属期刊栏目：21

分类号：R563;R453(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：国家自然科学基金No39800064

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：125-127