SLC4A11通过JAK信号通路对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

摘要：

目的:探讨溶质转运家族 4 成员 11 蛋白(SLC4A11)在卵巢癌增殖、迁移和侵袭中的生物学作用机制.方法:RT-qPCR检测卵巢癌细胞中 SLC4A11 表达.将 SKOV3 细胞分为对照组(转染 siRNA-NC 序列)、SLC4A11-siRNA组(干扰 SLC4A11 表达)和 SLC4A11-siRNA+JAK组(干扰 SLC4A11 表达+激活JAK 信号通路).采用 CCK-8、伤口愈合实验和 Transwell 实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力.RT-qPCR 和 Western blot 检测 Janus 激酶 2(JAK2)和信号传导及转录激活因子 3(STAT3)、B细胞淋巴瘤 2(Bcl-2)表达.结果:SLC4A11 在卵巢癌组织中高表达(P＜0.05).SLC4A11-siRNA组SKOV3 细胞中p-JAK2/JAK2(0.286±0.048)、p-STAT3/STAT3(0.571±0.042)、Bcl-2(0.335±0.040)均低于对照组(1.001±0.093、1.004±0.089、1.005±0.142),也低于 SLC4A11-siRNA+JAK 组[p-JAK2/JAK2(1.001±0.095)、p-STAT3/STAT3(1.003±0.092)和Bcl-2(1.006±0.145)];SKOV3 细胞活力 SLC4A11-siRNA组(1.112±0.113)、SLC4A11-siRNA+JAK组(1.612±0.113)、对照组(1.778±0.167)依次升高,SKOV3 细胞划痕愈合率 SLC4A11-siRNA 组(21.927±3.279)、SLC4A11-siRNA+JAK 组(54.763±6.794)、对照组(56.787±10.985)依次升高,侵袭细胞数量 SLC4A11-siRNA组(68.000±5.568)、SLC4A11-siRNA+JAK 组(172.667±4.041)、对照组(184.667±14.640)依次升高(均P＜0.01).结论:SLC4A11 可能通过调控抑制JAK/STAT3 信号通路参与卵巢癌进展,提示 SLC4A11 可能成为卵巢癌潜在治疗靶点.

关键词：卵巢癌细胞、溶质转运家族4成员11蛋白、JAK/STAT3信号通路、侵袭、迁移、增殖

所属期刊栏目：31

分类号：R749.4;R285.5;TG559

在线出版日期：2023-11-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2270-2274,2521