ERK1/2和NF-κBp65在EMs模型大鼠内膜中的表达及意义

摘要：

目的:探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)和核因子κB(NF-κBp65)在子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠内膜组织中的表达及其与增殖和侵袭的关系.方法:选取雌性未孕SD大鼠20只,自体移植法诱导建立EMs大鼠模型,其中对照组10只.采用免疫组织化学法(IHC)及Western blot法检测各组大鼠子宫内膜组织中ERK1/2和NF-κBp65蛋白表达;增殖相关蛋白(PCNA)、侵袭相关蛋白(MMP9)表达,验证异位病灶组织增殖和侵袭性的变化.结果:EMs模型大鼠病灶局部可见移植物体积增大呈透明或者半透明,内含淡黄色清亮或者咖啡色液体的囊状结构,表面及周围可见血管形成.苏木素伊红染色可见异位病灶组织内腺体、间质或者腺上皮细胞生长.免疫组化结果显示ERK1/2主要表达于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中,间质内少量表达,胞核内极少量表达.NF-κBp65主要表达于子宫内膜腺体和间质的胞核,胞浆中少量表达.Western blot结果显示,EMs模型大鼠异位组及在位内膜组ERK1/2和NF-κBp65蛋白表达水平高于对照组,且EMs异位内膜组表达水平高于EMs在位内膜组(P＜0.05);与对照组相比,PCNA和MMP9蛋白在EMs模型大鼠异位组及在位内膜组的表达明显增高,且EMs异位内膜组表达高于EMs在位内膜组(P＜0.05).Pearson相关分析显示ERK1/2和NF-κBp65蛋白表达水平呈正相关(异位内膜组r=0.657,P＜0.05;在位内膜组r=0.709,P＜0.05).结论:ERK1/2与NF-κBp65在EMs大鼠模型在位内膜及异位内膜组织中表达增高,可能影响异位内膜的增殖、侵袭能力,继而促进了EMs的发生发展.

关键词：子宫内膜异位症;细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2);核因子κB(NF-κBp65);增殖细胞核抗原(PCNA);基质金属蛋白酶9(MMP9);大鼠

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资助基金：国家自然科学基金;宁夏自然科学基金项目;宁夏医科大学大学生创业创新计划项目

在线出版日期：2022-03-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：5-10,245-246