体外重组 IGFBP-6 对 Akt、Erk、p38信号通路和血管生成的影响探究
目的 探讨重组胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)对Akt、Erk1/2以及p38信号通路的影响,研究其是否通过Akt、Erk1/2以及p38信号通路对血管生成发挥作用.方法 通过不同浓度的IGFBP-6重组蛋白处理HUVEC细胞检测Akt、Erk1/2以及p38信号通路是否激活.运用不同浓度胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)结合结构域突变的mIGFBP-6体外重组蛋白处理HUVEC细胞,检测Akt、Erk1/2以及p38信号通路的激活是否依赖IGF配体.采用这3条通路特异性的抑制剂进行体外血管生成实验,进一步探究IGFBP-6抑制血管生成与Akt、Erk1/2以及p38信号通路的关系.结果 IGFBP-6能够激活HUVEC细胞的Akt、Erk1/2以及p38信号通路,且这种激活作用具有IGF配体非依赖性.Akt、Erk1/2以及p38信号通路的抑制剂不能营救IGFBP-6对血管形成的抑制作用.结论 IGFBP-6抑制血管生成的作用不依赖Akt、Erk1/2以及p38信号通路.为寻找新的以IGFBP-6为靶点的抗血管生成候选化合物,包括海洋来源的抗血管生成的小分子筛选提供了一定的理论依据.
IGFBP-6、血管生成、信号通路
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R965(药理学)
国家自然科学基金31772457
2023-06-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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