藻蓝蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中的神经保护作用机制

摘要：

目的 探讨藻蓝蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中的神经保护作用机制.方法 成年健康雄性Wistar大鼠52只,应用线栓法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,应用藻蓝蛋白进行治疗,观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR-1)、胰岛素样生长因子(IGF-1)及其受体(IGF-1R)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和超氧化物歧化酶(SOD)表达,以及藻蓝蛋白对上述指标的影响.结果 ①脑缺血再灌注损伤后,动物出现不同程度的神经功能障碍,缺血损伤区神经细胞数量减少,凋亡细胞增多.藻蓝蛋白治疗组再灌注12 h～3 d细胞凋亡数量明显减少,再灌注7～14 d动物神经功能恢复明显优于对照组.②对照组皮质区和纹状体区bFGF和FGFR-1表达自缺血再灌注6 h逐渐增强,1 d达高峰,之后逐渐减弱.治疗组bFGF和FGFR-1阳性细胞数量较对照组相应时间点增加,分别于再灌注1 d和12 h～3 d有显著性差异.③脑缺血后神经细胞IGF-1和IGF-1R表达增强,主要位于皮层区和纹状体区.经藻蓝蛋白治疗后,各时间点IGF-1和IGF-1R阳性细胞数量较对照组有所增加,其中再灌注6 h～1 d有显著性差异.④缺血再灌注后皮质区和纹状体区iNOS和SOD表达增强,再灌注6 h～7 d维持较高的水平,1 d达高峰.治疗组iNOS表达降低,而SOD表达增强,其中iNOS于12 h～1 d,SOD于6 h～1 d与对照组同一时间点比较有显著性差异.结论 藻蓝蛋白可能通过上调SOD和下调iNOS表达激活内源性抗氧化机制而发挥抗凋亡作用,通过诱导内源性bFGF和IGF-1及其相关受体的表达促进神经细胞修复.

关键词：藻蓝蛋白、脑缺血、凋亡、bFGF、IGF-1、iNOD、SOD

所属期刊栏目：25

分类号：R931.711;R972(生药学（天然药物学）)

在线出版日期：2007-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：20-25